Deficiencias Y Excesos de Vitaminas y Oligoelementos

DEFICIENCIAS Y EXCESOS DE VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS:

Las vitaminas y los oligoelementos son componentes necesarios de la alimentación humana, ya que el organismo no puede sintetizarlos o lo hace en grado insuficiente. Para que las reacciones bioquímicas esenciales puedan tener lugar se necesitan sólo cantidades muy pequeñas de estas sustancias (p. ej., las que actúan como coenzimas o grupos protéticos). En los países occidentales, gracias al suministro completo, variado y barato de alimentos, las carencias importantes de vitaminas u oligoelementos son poco frecuentes; sin embargo, las personas enfermas o alcohólicas pueden sufrir carencias nutricionales múltiples. Además, las carencias subclínicas de vitaminas y oligoelementos, diagnosticados mediante pruebas analíticas, son bastante frecuentes en la población normal, ante todo en los ancianos.

La hambruna, poblaciones afectadas y desplazadas por situaciones de suma urgencia y los refugiados, están expuestos a un riesgo mayor de malnutrición proteinicocalórica y las clásicas deficiencias de micronutrientes (vitamina A, hierro, yodo) y también deficiencias manifiestas de tiamina (beriberi, riboflavina, vitamina C) (escorbuto) y niacina (pelagra).

Los depósitos orgánicos de vitaminas y minerales son muy variables. Por ejemplo, los depósitos de las vitaminas B12 y A son grandes y muchos adultos pueden tomar dietas carentes de ellas durante más de un año antes de manifestar su déficit. Al contrario, el folato y la tiamina se agotan tras pocas semanas de una alimentación carencial. Distintos métodos terapéuticos pueden provocar el agotamiento de los nutrientes esenciales del organismo; por ejemplo, la hemodiálisis elimina las vitaminas hidrosolubles, que han de aportarse mediante suplementos.

TIAMINA (VITAMINA B1)

La tiamina fue la primera vitamina B identificada, por lo que recibió el nombre de B1. La tiamina interviene en la descarboxilación de los cetoácidos alfa, como el piruvato, el cetoglutarato alfa, y en la de los aminoácidos ramificados y es, por tanto, una fuente de energía. Además, el pirofosfato de tiamina actúa como coenzima en la reacción de la transcetolasa que interviene en la conversión de las hexosas y las pentosas fosfato. Asimismo se ha propuesto que la tiamina interviene en la conducción nerviosa periférica, aunque se desconocen las reacciones exactas en las que se basaría esta función.

FUENTES ALIMENTICIAS

En Estados Unidos, la ingesta promedio de tiamina proveniente de los alimentos es de 2 mg/día. Entre las fuentes primarias de esta vitamina están levaduras, carne de cerdo, leguminosas, carne de res, granos enteros y nueces. El arroz descascarillado y pulido contiene poca o ninguna tiamina. En consecuencia, la deficiencia de la vitamina es más frecuente en grupos humanos que basan su alimentación predominantemente en el arroz. El té, el café (cafeinado y descafeinado), el pescado crudo y los mariscos contienen tiaminasas que destruyen las vitaminas. En teoría, el consumo de grandes volúmenes de té y café disminuiría las reservas alimentarias de la vitamina.

CARENCIA

En todo el mundo, la mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente. En los países occidentales, las causas más importantes son el alcoholismo y las enfermedades crónicas, como el cáncer. Se sabe que el alcohol interfiere directamente con la absorción de tiamina y con la síntesis de pirofosfato de tiamina. Cuando se realimenta a un paciente alcohólico siempre debe administrarse tiamina, ya que la reposición de los hidratos de carbono sin una cantidad adecuada de esta vitamina puede desencadenar una carencia aguda de tiamina. Otras poblaciones en peligro son las mujeres con hiperemesis gravídica y anorexia duraderas; sujetos con un estado nutricional global insatisfactorio que reciben soluciones glucosadas por vía parenteral, y enfermos sometidos por largo tiempo a la administración de diuréticos, por la mayor pérdida de tiamina a través de la orina. La deficiencia de tiamina en la embarazada puede culminar en el beriberi infantil del lactante. La deficiencia de tiamina también debe ser considerada en el caso de accidentes de vehículos motorizados que se acompañan de lesiones craneoencefálicas.

En sus primeras fases, la carencia de tiamina induce anorexia y síntomas inespecíficos (como irritabilidad y disminución de la memoria reciente). La carencia prolongada da lugar a beriberi, enfermedad que clásicamente se divide en seca o húmeda, aunque hay una superposición considerable entre ambos tipos. En cualquiera de sus formas, los pacientes refieren dolores y parestesias. El beriberi húmedo se manifiesta principalmente por síntomas cardiovasculares secundarios a la alteración del metabolismo energético del miocardio y a la disautonomía y puede aparecer tras tres meses de ingerir una alimentación con poca tiamina. Los afectados desarrollan cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva con gasto alto, edemas periféricos y neuritis periférica. Los pacientes con beriberi seco sufren una neuropatía periférica asimétrica de los sistemas motor y sensorial, con disminución de los reflejos. La neuropatía afecta ante todo a las piernas y los enfermos tienen dificultad para levantarse desde una posición agachada.

Los alcohólicos con carencia crónica de tiamina pueden presentar manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) a las que se denomina encefalopatía de Wernicke, consistentes en nistagmo horizontal, oftalmoplejía (por la debilidad de uno o más músculos extraoculares), ataxia cerebelosa y alteraciones mentales. Cuando, además, existen pérdida de memoria y una psicosis confabulatoria, se habla de síndrome de Wernicke-Korsakoff. A pesar de los signos típicos en el interrogatorio y la exploración, el diagnóstico del síndrome de Wernicke-Korsakoff se hace con una frecuencia menor de la real.

El diagnóstico de laboratorio de la carencia de tiamina suele realizarse mediante pruebas enzimáticas funcionales de la actividad de la transcetolasa, antes y después de la adición de pirofosfato de tiamina. Se consideran anormales los aumentos de la estimulación >25% tras la adición del pirofosfato de tiamina (un coeficiente de actividad de 1.25). También es posible medir la tiamina o sus ésteres fosforilados en el suero o la sangre mediante cromatografía líquida de alta eficacia (high-performance liquid chromatography, HPLC), para detectar su carencia.

DEFICIENCIA DE TIAMINA: EL TRATAMIENTO

En la carencia aguda de tiamina con signos cardiovasculares o neurológicos deben administrarse 100 mg/día por vía parenteral durante siete días, seguidos de 10 mg/día por vía oral hasta que el paciente se recupere por completo. La mejoría cardiovascular se produce en 24 h, mientras que la de la oftalmoplejía ocurre en 24 h. Las demás manifestaciones ceden de forma gradual, si bien la psicosis del síndrome de Wernicke-Korsakoff puede ser permanente o persistir durante meses.

TOXICIDAD

Aunque se han descrito casos de anafilaxis tras la administración detiamina en dosis altas, no se han registrado efectos adversos con la ingestión de dosis altas a través de los alimentos o con suplementos. Existen preparados detiamina de venta sin receta que contienen dosis de hasta 50 mg/día.

RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)

La riboflavina es importante para el metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y las proteínas, como reflejo de su función de coenzima respiratoria y donante de electrones. Como grupos prostéticos, las enzimas que tienen dinucleótido de flavina y adenina (flavin-adenine dinucleotide, FAD) o mononucleótido de flavina (flavin-mononucleotide, FMN) se denominan flavoenzimas (p. ej., la deshidrogenasa de ácido succínico, la monoaminooxidasa, la reductasa de glutatión). El FAD es cofactor de la reductasa de metiltetrahidrofolato y, en consecuencia, modula el metabolismo de homocisteína. Dicha vitamina también interviene en el metabolismo de fármacos y esteroides, incluidas las reacciones de desintoxicación.

Aunque es mucho lo que se sabe acerca de las reacciones químicas y enzimáticas de la riboflavina, las manifestaciones clínicas de sus carencias son inespecíficas y similares a las de las demás carencias de vitaminas B. Las manifestaciones más importantes de la carencia de riboflavina son las lesiones delas superficies mucocutáneas de la boca y de la piel. Además de las lesiones mucocutáneas se han descrito otras como vascularización corneal, anemia y cambios de la personalidad.

CARENCIA Y EXCESO

El déficit de riboflavina casi siempre se debe a una alimentación carencial. La leche, otros productos lácteos y los panes y los cereales enriquecidos son las fuentes alimentarias más importantes de riboflavina en Estados Unidos, aunque también constituyen buenas fuentes la carne magra, el pescado, los huevos, el brócoli y las legumbres. Esta vitamina es muy sensible a la luz, por lo que la leche debe guardarse en envases protegidos contra la fotodegradación. El diagnóstico analítico de esta deficiencia puede hacerse midiendo la concentración de la vitamina en los eritrocitos o en la orina, o determinando la actividad de la reductasa de glutatión eritrocítica, con y sin adición de FAD. Como la capacidad del aparato digestivo para absorber la riboflavina es limitada (alrededor de 20 mg cuando se administra una sola dosis oral), no se conocen casos de estado tóxico causado por esta sustancia.

NIACINA (VITAMINA B3)

El término niacina se aplica al ácido nicotínico, la nicotinamida y los derivados biológicamente activos de estas sustancias. Los primeros dos compuestos son precursores de dos coenzimas: el dinucleótido de nicotinamida y adenina (nicotinamide-adenine dinucleotide, NAD) y el fosfato de NAD (NAD phosphate, NADP), los cuales son importantes en innumerables reacciones de oxidoreducción en el organismo. Además, el dinucleótido y el fosfato son activos en las reacciones de transferencia de difosfato de ribosa y adenina que participan en la reparación de DNA y la movilización de calcio.

METABOLISMO Y RACIONES NECESARIAS

El ácido nicotínico y la nicotinamida se absorben muy satisfactoriamente en el estómago y el intestino delgado. La biodisponibilidad de la niacina es grande después del consumo de leguminosas, leche, carne y huevos. Es menor la biodisponibilidad de granos de cereal. La harina está enriquecida con niacina "libre", es decir, en forma no coenzimática, de modo que la biodisponibilidad es excelente. La ingesta promedio de niacina en Estados Unidos excedió en grado importante el aporte alimentario recomendado (recommended dietary allowance, RDA).

El triptófano, un aminoácido, puede transformarse en niacina con una eficiencia ponderal de 60:1. Por tal razón, el RDA de la niacina se expresa en equivalentes de ésta. Hay menor conversión de triptófano en niacina si la persona presenta deficiencia de vitamina B6, riboflavina o ambas, o en presencia de isoniazida. Entre los productos de excreción de niacina por la orina están 2-piridona y 2-metilnicotinamida, y su medición se utiliza para el diagnóstico de la deficiencia de niacina.

CARENCIA

La carencia de niacina produce pelagra, que afecta ante todo a las personas que se alimentan a base de maíz en determinadas partes de China, África e India. En Estados Unidos, la pelagra se da con mayor frecuencia en los alcohólicos, los pacientes con defectos congénitos de la absorción intestinal y de la resorción renal de triptófano